科学家已找出前列腺癌的抗药机制！
癌症病患在患病初期，对于服用癌症相关药剂，多半能使肿瘤细胞停止生长，效果良好的话肿瘤有机会能变小甚至消失。但是，让医师与多半的医护人员来说，最棘手的莫过于是几个月后癌细胞逐渐产生抗药性，恶性肿瘤的二度侵袭。若无良好的第二线抗癌药物，医师与病患通常都只能两手一摊束手无策了。然而，感谢我们有锲而不舍的科学家不断的努力，医学与癌症的这场战争，人类这次有机会取得上风。
美国医学系教授发现前列腺癌的抗药机转
50岁以上的男性当中，约有三分之一的人能在其前列腺发现癌细胞，通常以很慢的速度生长，尤其年长者中更容易发现，但也有可能永远不会发生问题。由于雄性激素是前列腺癌细胞赖以生存的贺尔蒙，许多前列腺癌病患在初期，接受雄性激素抑制剂的治疗，效果都非常好，已转移的末期癌症也有效，但麻烦的是，后来皆会产生抗药性，几乎毫无例外。令人振奋的是，最近美国华盛顿大学（University of Washington）医学系的 Peter S. Nelson 教授发现了可能的抗药机转，结果已刊登于 《癌症细胞》（Cancer Cell）期刊，将可提供新药开发方向的参考。
广泛使用同种癌症药物 驱使癌细胞演化出抗药性
为了研究癌症的抗药机转，Peter S. Nelson 教授团队分析了过去 20 年来所蒐集的前列腺癌「死者」肿瘤检体。他们发现在雄性激素抑制药物普遍使用前，多数的死者肿瘤会表现大量的雄性激素相关基因，这些癌细胞应该仍属可被雄性激素抑制剂所控制的种类（当时尚无此款药物可用）；然而最近（2012~2016）的死者，他们癌细胞已不表现雄性激素相关基因。此结果显示，一款癌症药物广泛使用的结果已趋使癌细胞「演化」出新型态的生存模式，以适应药物所施加的生存压力。
研究团队进一步将雄性激素依赖性各不相同的前列腺癌细胞，以「次世代定序」分析技术获取其完整基因表现大数据，并进一步分析，不需倚赖雄性激素的癌细胞基因表现产生何种变化。
纤维母细胞生长因子为前列腺癌细胞抗药关键
研究结果发现，「纤维母细胞生长因子」(FGF)可能就是促使前列腺癌细胞对雄性激素抑制剂药物产生抗药性的关键。癌细胞本身会分泌FGF，接着与细胞膜上的FGF受体结合，进而促使自己的细胞分裂生长，此种癌细胞自行合成并分泌自身所需之生长因子的现象，称为「癌细胞自泌性生长」。
FGF主要功能为促进血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血管外纤维细胞的增值分化。有研究指出FGF会促进前列腺癌细胞的生长。而它是许多药厂接下来开发新药锁定的目标。Peter S. Nelson 教授认为，前列腺癌细胞对雄性激素抑制剂药物产生抗药性后，才会对FGF有依赖性，因此可以针对此阶段的患者，施予FGF抑制药物，其治疗的成果会更明显效果更佳。
话题： 摄护腺癌, 生医新知, 癌症细胞
去势抵抗性前列腺癌药物治疗新进展
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「中医治肿瘤,不是想像的那样熬熬中药、泡泡药澡以及针灸等。」中药抗肿瘤机制的研究正从细胞水平向分子...国外的研究证实,中药可有效抑制肿瘤细胞侵袭转移,从而对乳腺癌、肠癌、前列腺癌、肺癌、胃癌和骨肉瘤等...此外,对于已经发展为全身性病变的晚期肿瘤患者,中药还具有增效减毒作用,可增加化疗疗效,减轻化疗中出现...
前列腺癌的抗雄激素治疗
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