浙江大学医学院附属邵逸夫医院骨科赵凤东教授团队在EMBO Molecular Medicine期刊发表了一篇研究论文，探讨了Sigma-1受体（Sigmar1）在破骨细胞分化中的作用及其对骨稳态的影响。研究发现Sigmar1在破骨细胞发生中的关键作用，揭示了其在骨质疏松症治疗中的潜在价值。

Sigmar1是一种定位在线粒体相关内质网膜（MAM）的非阿片类跨膜受体，其在疼痛、抑郁、阿尔兹海默症等神经疾病中有着广泛的研究。尽管Sigmar1在骨代谢中的作用至今尚不明确，但该研究为揭示其在骨质疏松症治疗中的可能应用提供了新的见解。

研究结果表明，Sigmar1的缺失对骨量没有影响，但在病理条件下，Sigmar1的缺失加剧了由卵巢切除（OVX）诱导的骨丢失，并促进了破骨细胞的形成。此外，过表达Sigmar1可以挽救OVX诱导的骨丢失，显示出Sigmar1在骨稳态中的保护作用。

研究进一步揭示了Sigmar1与SERCA2的相互作用，并发现Sigmar1通过ER相关降解途径（ERAD）介导SERCA2的降解，从而抑制破骨细胞的形成。SERCA2是一种ATP酶，负责将钙离子从细胞质转移到内质网腔中。Sigmar1通过与SERCA2结合并促进其降解，影响了SERCA2在Sigmar1介导的破骨细胞发生中的作用。

此外，研究还表明Sigmar1激动剂dimemorfan在各种病理模型中减轻了小鼠骨质流失，即使在骨丢失过程已经开始时，dimemorfan仍然具有保护作用。这为Sigmar1激动剂在骨相关疾病治疗中的潜在应用提供了支持。

综上所述，Sigmar1在病理条件下作为破骨细胞形成的负调控因子，为骨质疏松症治疗提供了新的治疗靶点。Sigmar1激动剂，尤其是dimemorfan，可能成为一种潜在的骨质疏松症临床治疗方法，除了它们在缓解咳嗽中的既定作用。

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